TA-siRNA纳米凝胶靶向抑制PNI施万细胞Gzmb基因表达促进神经修复

目的 构建TA-siRNA纳米凝胶靶向抑制施万细胞死亡。方法 研究使用GEO数据库GSE244328的转录组测序数据进行生物信息学分析筛选焦亡相关基因并通过聚合酶链反应和蛋白质印记分析评估特定基因的表达水平。使用来自美国ATCC的小鼠施万细胞,采用LPS模拟炎症刺激。制备自组装TA-siRNA纳米凝胶,采用CCK8细胞增殖实验、骨架染色、划痕实验评估TA-siRNA纳米凝胶细胞功能。使用GraphPad Prism 8、ImageJ和R 4.2.1进行统计学差异分析。结果 Gzmb基因在施万细胞的焦亡过程中显著高表达（P <0.05）。TA-siRNA纳米凝胶具有优异的生物相容性,其大小为（68.65±7.35） nm,电位为-36.48 mV,可被施万细胞有效内化,且不会导致施万细胞的伸长和变形（P> 0.05）。TA-siRNA纳米凝胶能有效抑制施万细胞的Gzmb基因从而抑制施万细胞焦亡并提高施万细胞的存活率与活性（P <0.05）。结论 鉴于施万细胞焦亡在PNI中的作用,TA-siRNA纳米凝胶抑制施万细胞焦亡可能是未来PNI的一种潜在治疗策略。     

Bosworth骨折脱位1例并文献复习

踝关节骨折是四肢骨折中常见损伤,但Bosworth骨折脱位是踝关节罕见的骨折脱位,由Bosworth在1947年首先描述及报道^[1],其特点是腓骨骨折近端嵌入胫骨后侧而导致距骨脱位后难以闭合复位,需要切开复位。因其损伤机制及特点,容易出现漏诊,如未及时诊治,或按照一般踝关节骨折处理.     

结直肠癌中SAA2表达与肿瘤免疫微环境的关系北大核心CSCD

目的:探究血清淀粉样蛋白2(SAA2)在结直肠癌中的表达及与肿瘤免疫浸润微环境的关系。方法:生物信息学和Western blot分析SAA2在结直肠癌中的表达水平;Log-rank法分析SAA2表达对总生存期的影响;CIBERSORT法分析肿瘤纯度得分、免疫得分及肿瘤组织中基质得分与SAA2表达的相关性;TISIDB分析SAA2与CD274等免疫分子的相关性;聚类分析鉴定结直肠癌中SAA2相关的信号通路。结果:SAA2在结直肠癌肿瘤组织中基因和蛋白均高表达;SAA2高表达的结直肠癌患者总生存期显著低于SAA2低表达组;结直肠癌肿瘤组织中SAA2表达水平与肿瘤组织中肿瘤细胞纯度和肿瘤免疫得分呈正相关,而与基质得分无显著相关性;SAA2与CD274等免疫抑制性分子呈正相关,而与趋化因子、细胞因子受体相互作用、自然杀伤细胞介导的细胞毒作用、抗原呈递等信号通路呈负相关。结论:结直肠癌肿瘤细胞中SAA2呈高表达,其高表达提示结直肠癌患者的不良预后,且SAA2高表达与免疫抑制微环境存在紧密联系。     

黄芩素通过抑制YAP入核调控三阴乳腺癌细胞克隆形成

目的 观察黄芩素对三阴乳腺癌MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞克隆形成能力的影响,探讨Yes相关蛋白（YAP）在其中的介导作用。方法 黄芩素处理MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞,噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,免疫荧光法检测细胞YAP的细胞核分布,蛋白免疫印迹法检测细胞YAP大肿瘤抑制因子1（LATS1）,YAP,磷酸化Yes相关蛋白（p-YAP）和磷酸化YAP大肿瘤抑制因子1（p-LATS1）蛋白表达水平。结果 与空白组相比,5,10,20 μmol·L^-1黄芩素对MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞增殖无明显影响。40,80,160 μmol·L^-1黄芩素能显著抑制MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞增殖能力（P<0.01）,抑制效应存在一定剂量依赖性。黄芩素对MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞的半数抑制浓度（IC₅₀）分别为（80.3±7.2）,（70.4±6.5） μmol·L^-1。与空白组比较,黄芩素（5,10,20 μmol·L^-1）明显剂量依赖性降低MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞克隆形成率（P<0.05,P<0.01）。与空白组比较,黄芩素（10,20 μmol·L^-1）显著剂量依赖性抑制MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞YAP细胞核表达（P<0.01）。与空白组比较,黄芩素（5,10,20 μmol·L^-1）明显剂量依赖性上调MDA-MB-468细胞p-YAP和p-LATS1蛋白表达（P<0.05,P<0.01）;同样,黄芩素（10,20 μmol·L^-1）显著剂量依赖性上调MDA-MB-231细胞p-YAP和p-LATS1蛋白表达（P<0.01）。结论 黄芩素可通过介导YAP入核减少,从而抑制三阴乳腺癌MDA-MB-468和MDA-MB-231细胞克隆形成。